Responsabile scientifico: Dott.ssa Alessandra Magenta

La psoriasi è una malattia con una elevata diffusione, che ha un impatto socioeconomico molto elevato. Essa incide in modo elevato sulla qualità di vita ed è associata a molte comorbidità, quali ad esempio l’obesità ed il rischio cardiovascolare, che contribuiscono ad aggravare l’impatto economico sul sistema sanitario nazionale. Accelerare le diagnosi e migliorare le conoscenze alla base della patologia permetterà di ridurre i tempi della diagnosi e sviluppare nuove terapie più efficaci e meno costose.

Obiettivo del progetto: i risultati di questo studio permetteranno di approfondire il ruolo di p75NTR e del proNGF nei meccanismi infiammatori legati alla psoriasi. Inoltre, permetterà di identificare possibili interattori di questo recettore ed il suo ruolo sull’espressione di microRNA e rilascio di allarmine in fibroblasti cutanei. Tali studi permetteranno di comprendere se l’inibizione del p75NTR possa essere utilizzata come nuova strategia terapeutica nell’infiammazione cronica della psoriasi. I risultati di questo studio permetteranno di trovare nuovi possibili target terapeutici, migliorando il trattamento della patologia e diminuendo l’impatto socioeconomico sul SSN di tale patologia.

Responsabile scientifico: Dott.ssa Cristina Albanesi

L’idrosadenite suppurativa (IS) è una malattia infiammatoria cronica debilitante, caratterizzata da infiammazione persistente che evolve in fibrosi e tunnel cicatriziali dolorosi. La diagnosi è spesso tardiva, aggravando la condizione e ritardando il trattamento. Le terapie disponibili, tra cui antibiotici, corticosteroidi e farmaci biologici (anti-TNF-α, anti-IL-17), sono limitate e non sempre efficaci. Inoltre, alcuni pazienti non possono assumere anti-IL-17 per comorbidità. La chirurgia resta una soluzione comune, con un impatto significativo su qualità della vita e costi sanitari. Questo studio approfondisce il ruolo dell’IL-26, una citochina Th17, nell’infiammazione e fibrosi dell’IS, valutandola come potenziale target terapeutico per modulare la malattia e prevenire la progressione delle lesioni.

Scopo del progetto: approfondire il ruolo dell’IL-26, una citochina prodotta dalle cellule Th17, nel meccanismo patogenetico dell’IS. Studi precedenti hanno evidenziato che l’IL-26 è cruciale nell’infiammazione dell’IS, risultando aumentata sia nelle lesioni cutanee che a livello circolante, suggerendo il suo coinvolgimento centrale nella malattia (8). Inoltre, abbiamo osservato un possibile ruolo dell’IL-26 nell’attivazione dei processi fibrotici, in particolare nei fibroblasti. Questi risultati indicano che l’IL-26 potrebbe essere un target terapeutico rilevante, capace di modulare l’infiammazione e prevenire la progressione delle lesioni fibrotiche, aprendo nuove prospettive per la gestione della malattia.